K R E B S P E S T

(Aphanomyces astaci SCHIKORA)

Fadenpilz aus der Familie der Oomyceten

 

Erstes Auftreten in Europa: ca. 1860 im Bereich des Po, Italien

Seuchenzug: 1875 Frankreich

1880 Mitteleuropa

1890 Rußland

1893 Finnland

1900 Bulgarien

1907 Schweden

1978 Spanien

1981 Britische Inseln

1982 Griechenland

1985 Türkei

1987 Norwegen

(Das Auftreten der Krankheit nach 1970 ist mit Ausnahme der Türkei auf den Import von Signalkrebsen zurückzuführen. (siehe "Nachweis: PCR"))

Auswirkungen: Zusammenbruch und z.T. völlige Auslöschung der bis dahin dichten und äußerst ertragreichen Flußkrebsbestände;


Entdeckung des Erregers
: vorerst völlige Unklarheit Name "Krebspest"

HOFER (1898, 1902) versuchte zu beweisen, daß eine bakterielle Infektion Ursache der Krankheit sei – Bacillus pestis astaci

SCHIKORA beschrieb 1906 den Erreger als einen Vertreter der Oomyceten, zu den Aphanomyceen gehörenden Pilz (Aphanomyces astaci); Hofers Autorität und Einfluß waren jedoch dermaßen groß, daß diese Entdeckung ignoriert, "widerlegt" und belacht wurde.

Erst 1934 gelang NYBELIN die Kultivierung des Erregers und der Beweis des causalen Zusammenhangs mit der Erkrankung durch Ansteckungsversuche.

Herkunft des Erregers: Durch die Untersuchungen von UNESTAM (1969 – 1975) wurde die Herkunft des Erregers bewiesen: Die Resistenz der nordamerikanischen Krebsarten und die Anfälligkeit der Krebse Europas, Ostasiens und jener der Südhalbkugel, sowie der Nachweis von A. astaci in den nativen Beständen Nordamerikas in einem ausgeglichenen Parasiten – Wirt-verhältnis belegen dessen Abstammung.

 

Wirtsspektrum: Hochempfänglich sind alle nicht nordamerikanischen Krebsarten, obwohl es auch bei diesen zu unterschiedlichen Reaktionen kommt. Die nordamerikanischen Arten (Cambaridae und Pacifastaci) gelten als weitgehend unempfindlich (siehe Krankheitsverlauf). Andere Wirte des Parasiten sind nicht bekannt. Die Vermutung, daß Plankton- bzw. Bachflohkrebse ebenfalls in das Spektrum fallen, konnte nicht bewiesen werden. Als Überträger können sie jedoch auftreten (siehe Infektion, Übertragung).

Krankheitsverlauf: Werden nordamerikanische Krebse mit dem Erreger infiziert, so dringt der Pilz nur in die äußere Hautschicht des Wirtes ein. Körpereigene Enzyme greifen jene des Pilzes an und verhindern eine rasche Ausbreitung im Körper, bis an diesen Stellen der Farbstoff Melanin um den Pilz abgelagert, und dieser eingekapselt wird. Bei Häutung des Tieres werden diese Herde mit abgestoßen, der Pilz gelangt wieder ins Wasser und produziert Sporen.

Signalkrebse sind nicht völlig resistent gegen die Krebspest. Bei einer Zweitinfektion mit einer anderen Krankheit, einem anderen Parasiten oder unter hohem Streß kommt es auch bei dieser Art zu Massensterben durch Aphanomyces. Ursache ist die permanente Abwehraktivität der Haemocyten gegen den Pesterreger. 90 % der Blutzellen beim Signalkrebs sind aktiviert und können eine zusätzliche Infektion nicht abwehren, ohne Aphanomyces zu vernachlässigen. Unter Laborbedingungen führte eine Infektion mit Psorospermium haeckeli bei Edelkrebsen zum Tod von 10% der Versuchstiere, bei Signalkrebsen zu einem Verlust von 80% (Todesursache Krebspest) (THÖRNQUIST + SÖDERHALL).

Bei den heimischen Krebsen konnte mittlerweile nachgewiesen werden, daß sie bei Eindringen des Pilzes ebenfalls Melanin an der Befallstelle produzieren, dieses jedoch den Parasiten nicht erkennt und somit nicht einkapseln kann. Es kommt zu einer raschen Ausbreitung in nahezu allen Geweben des Krebses, vorzugsweise in der Muskulatur. Beim Tod des Wirtes durchbrechen die Hyphen die Kutikula und setzen Sporen frei.

Infektion: Die Infektion erfolgt durch mikroskopisch kleine Zoosporen, die sich mit Hilfe zweier Geißeln aktiv bewegen können. Sie orientieren sich bei der Suche nach einem Krebs an der Dichte der von einem möglichen Wirt ausgestoßenen chemischen Substanzen. Hat die Spore ihr Ziel erreicht, wirft sie ihre Geißeln ab, bildet eine Zyste und versucht einzudringen. Muß sie jedoch erkennen, daß sie auf keinem Krebs gelandet ist, bildet sie wieder Geißeln und macht sich erneut auf die Suche. Dieser Vorgang kann jedoch nicht beliebig oft wiederholt werden, da durch die Geißelbildung die Substanz der Zelle bald aufgebraucht ist. Die Spore ist sehr kurzlebig (2-3malige Geißelbildung, max. 5 Tage).

 

Das Erscheinungsbild der Krankheit ist von mehreren Faktoren abhängig:

  1. Wassertemperatur: rasches Wachstum des Pilzes und optimale Beweglichkeit der Zoosporen bei ca. 20°C; unter 10 und über 25°C eingeschränkte Aktivität, aber Massensterben möglich;
  2. Bestandesdichte: In Beständen heimischer Flußkrebse mit geringer Dichte kann es zu einem chronischen Verlauf der Pesterkrankung kommen. Durch die geringe Wirtsdichte finden nur wenige Sporen wieder einen Krebs. Dadurch bleibt auch die Sporenkonzentration unter einer kritischen Zahl. Nimmt der Krebsbestand aber zu, wird ein kritischer Punkt erreicht, bei dem es zum epidemischen Ausbruch der Krebspest kommt. Bei nicht zu hoher Krebsdichte und für die Sporen suboptimalen Temperaturen kann ein geringer Teil der Tiere einen Krebspestausbruch überleben, ohne angesteckt zu werden. Es kommt zum Wiederaufbau einer Population die jedoch bei Erreichen der kritischen Dichte wieder zusammenbricht ("Pestschaukel"), da die Infektionsbrücke nicht unterbrochen wurde.
  3. Pflanzenbewuchs: Dichte Macrophytenbestände hindern die Zoosporen am Aufsuchen eines neuen Wirtes und provozieren immer wieder zur Zystenbildung (siehe Infektion). Dadurch wird die Chance verringert, vor Aufbrauch der Zellsubstanz zur Geißelbildung einen neuen Krebs zu finden.
  4. Wasserbewegung: Starke Wasserbewegung (Turbulenzen) schädigen die Sporen mechanisch und verkürzen ihre Lebenszeit deutlich.
  5. Wasserchemismus: Calciumchlorid regt die Sporenfreisetzung an, hohe Magnesiumkonzentrationen verhindern sie.

Symptome: Frühestens einen Tag nach Infektion;

  • Kratzbewegungen mit den Schreitbeinen an Augen, Abdomenunterseite und Gliedmaßen;
  • Tagaktivität
  • Zunehmende Lähmungserscheinungen
  • Aussetzen des Fluchtreflexes
  • Eingeklapptes Abdomen
  • Verlust von Gliedmaßen
  • Seitliches Umkippen
  • Tod

Bei 20°C Wassertemperatur dauert es ca. 6 Tage von Infektion bis Tod.

Nachweis:

Folgende Voraussetzungen lassen auf eine Infektion mit Aphanomyces astaci schließen:

  1. hohe Sterblichkeit einer empfänglichen Krebsart;
  2. andere Gewässerfauna ist nicht betroffen;
  3. Verhaltensänderung bei infizierten Tieren (siehe Symptome);
  4. Für eine definitive Diagnose müssen auch folgende Punkte erfüllt werden:

  5. Präsenz dreidimensionaler Pilzhyphen in der weichen Haut der Abdomen-unterseite (Lichtmikroskopie, 350-400x)
  6. Isolation eines Pilzes mit den Merkmalen von Aphanomyces astaci;
  7. Produktion von Zoosporen;
  8. Ansteckungstest mit 100% Sterblichkeit einer empfänglichen Krebsart;

Die Punkte 5 – 7 erweisen sich als äußerst schwierig und kompliziert und können in Österreich momentan von keinem Institut durchgeführt werden. An der Universität München besteht seit einigen Jahren die Möglichkeit, dieses aufwendige Verfahren durchzuführen.

Adresse: Dr. Birgit Oidtmann

Institut f. Zoologie, Fischbiologie und Fischkrankheiten

Universität München

Kaulbachstraße 37

D-80539 München

Ein neues, technisches Verfahren, mittels DNA-analyse durch RAPD-PCR-verfahren den Erreger nachzuweisen, ist in Schweden mittlerweile Standard und wird in München erprobt. Anhand seiner DNA-struktur läßt sich der jeweilige Erreger einer von mittlerweile mindestens 4 in Europa vorhandenen Genotypen zuordnen:

Gruppe A: repräsentiert den Erreger, der im neunzehnten Jahrhundert zum erst- maligen Auftreten der Krebspest in Europa führte;

Gruppe B: 1970 mit Signalkrebsimporten nach Schweden gebracht; seither auch bei Pestausbrüchen bei heimischen Arten isoliert; bei Signalkrebsen im Lake Tahoe und Sacramento River nachgewiesen ("California Strain");

Gruppe C: aus Signalkrebsimporten aus Kanada;

Gruppe D: repräsentiert einen Warmwasser bevorzugenden Stamm; aus Procambarus clarkii in Spanien isoliert;

Wie bereits unter "Seuchenzug" angeführt, konnte in fast allen Ländern, in denen die Krebspest erstmals nach 1970 auftrat, der Erreger den Gruppen B und C zugeordnet werden.

In Mitteleuropa wurde zumindest ein Stamm nachgewiesen, der keiner der vier Gruppen zuzuordnen ist. Es ist anzunehmen, daß dieser Stamm vom Kamber-krebs (Orconectes limosus) herrührt.

Die einzelnen Genotypen des Erregers sind so unterschiedlich wie verschiedene Arten eines anderen Pilzes (HUANG et al.,1994).

Mit jedem Import einer nordamerikanischen Krebsart durch den Aquarienhandel besteht die Gefahr der Einschleppung eines neuen Genotyps!

 

Übertragung:

  1. Infizierte Krebse: Die Hauptursache für die Infektion noch vorhandener Bestände heimischer Krebse ist der Besatz oder die natürliche Ausbreitung infizierter Krebse (v.a. nordamerikanische). Nach Untersuchungen von SÖDERHALL (1999) ist anzunehmen, daß nahezu alle Bestände nordamerikanischer Krebse in Europa Aphanomyces astaci in unterschiedlicher Befallsstärke mit sich tragen. In 113 untersuchten Signalkrebsbeständen waren zwischen 25% und 65% der Individuen infiziert. Gleichfalls bergen im Aquarien- und Zierfischhandel erhältliche nordamerikanische Krebse ein enormes Gefahrenpotential. Im Speisefischhandel erhältliche europäische Arten sind durch die gemeinsame Hälterung mit anderen Krebsen nahezu ausschließlich infiziert.
  2. Kontaminiertes Wasser/Geräte: Das Übertragen sporenhaltigen Wassers
  3. und mit Zysten behafteten Geräten bzw. Bekleidungsstücken in ein anderes Gewässer ist eine Verschleppung des Parasiten nicht auszuschließen. Gute Trocknung bzw. Desinfektion tötet Sporen und Zysten.

  4. Fische, Vögel, Säugetiere: Zystentragende Besatzfische können den Erreger ebenso in ein Gewässer einbringen, wie von Gewässer zu Gewässer wechselnde Vögel und Säugetiere.

Literatur zum Thema Krebspest

Krebspest generell

Oidtmann B., Die Krebspest; 1998, Stapfia 58, S. 187 ff

Alderman,D.J.; 1992, Crayfish plague in Britain; the first twelve years, IAA 9; 266ff

Söderhall, K; Cerenius,L; 1999, The crayfish plague fungus: hystorie and recent advances; IAA XII, 11-37

Nylund, V.; Westman, K.; 1990; Frequency of visible symptoms of the crayfish plague fungus (Aphanomyces astaci) on the signal crayfish (Pacifastacus leniusculus) in natural populations in Finland; Freshwater Crayfish VIII, 577-588;

Übertragung d. nordamerikansiche. Arten

Oidtmann B., Die Krebspest; 1998, Stapfia 58, S. 187 ff

Oidtmann B., Cerenius L., 1999; Crayfish plague epizootics in Germany – classification of two German isolates of the crayfish fungus Aphanomyces astaci by RAPD; Diseases of Aquatic Organisms 35, 235-238

Söderhall, K; Cerenius,L; 1999, The crayfish plague fungus: hystorie and recent advances; IAA XII, 11-37

Dieguez-Uribeondo, J.; RAPD evidence for the origin of an outbreak of crayfish plague in Spain; IAA XII, 313-318

Ausbreitung n.a. Arten

Stucki, Th. P.; 1996;Three american crayfish species in Switzerland, IAA 11,130 ff

Arrignon, Jacques; 1996, Status of foreign crayfish in France, IAA 11, 665 ff

Peay,S; Rogers, D.;1999 The peristaltic spread of signal crayfish in the River Wharf, England; IAA XII, 665-676;

Dubois, J-P.; 1999; Alien crayfish in Lake Geneva; IAA XII, 801-810;

Lowery, R. S.; Holdich, D.;1988; Pacifastacus leniusculus in North America and Europe, with details of the distribution of introduced and native crayfish species in Europe; Freshwater Crayfish, Biology –Management – Exploitation; 283-308;

Verdrängung

Söderbäck, B.;Displacement of native crayfish Astacus astacus by the introduced species Pacifastacus leniusculus in a Swedish lake; Freshwater Biology 33, 291

Auer R., Steinkrebspopulationen überleben durch anthropogene Isolation; 1998, Flußkrebse Österreichs, Stapfia- katalog 58; S. 61ff

Bohl E., Untersuchungen an Flußkrebsbeständen; 1989, BLA f. Wasserforschung;

Lowery, R. S.; Holdich, D.;1988; Pacifastacus leniusculus in North America and Europe, with details of the distribution of introduced and native crayfish species in Europe; Freshwater Crayfish, Biology –Management – Exploitation; 283-308;

Holdich, D.; 1995; Introduction and spread of alien crayfish in British waters – implications for native crayfish populations; Freshwater Crayfish VIII; 99-112;

Bekämpfung

Söderhall, K., Svensson, E., Unestam, T.¸1977; An inexpensiv and effectiv method for elimination of the crayfish plague: barriers and biological control; IAA III, 333-342

Peay,S; Rogers, D.;1999 The peristaltic spread of signal crayfish in the River Wharf, England; IAA XII, 665-676;

Frutiger,A; Borner, S; 1999; How to control unwanted populations of Procambarus clarkii in Central Europe? IAA XII; 714-726

Pöckl, M.; 1999; Freshwater crayfish legislation of Austria: federal, national and international laws; Freshwater Crayfish XII, 899-914;

Holdich, D.; 1999; Native European crayfish – do they have a future? Freshwater Crayfish XII; 934;

Rogers, D.; 1999;Scoping study for the eradication of alien crayfish populations; IAA XII; 943;

Laurent, P.; 1995; Eradication of unwanted crayfish species for astacological management purposes; IAA VIII; 121-133;